南京軍區南京總醫院　宋炳生　楊玉龍

一、抗腫瘤活性：

　　在果蠅伴性隱性致死（SLRL）試驗中，LNT（香菇多糖）表現出顯著的抗誘變活性。以強誘變劑甲磺酸甲酯（MMS）處理的果蠅，致死率達9.94%，而加入LNT后致率僅為3.04%。對體外培養的S180細胞和K562細胞增殖，LNT無抑制作用，但對B22、Hep和H22等移植瘤小鼠，給予LNT可產生較好的抑瘤作用。臨床上抗腫瘤LNT單用無明顯療效，但LNT和化療藥物合用能明顯提高化療的抗腫瘤效果。30例晚期癌癥患者應用化療加LNT，癥狀明顯改善率，CR＋PR和生存期依次為76.7%、33.3%和15.3個月，而單純化療組（33例）分別為16.7%、11。1%和9.5個月。

二、作用機理：

　　LNT是一有效的免疫增強劑。它能促進小鼠體內T淋巴細胞的轉化；對佛波酯和卡西霉素A23187協同誘導的人血淋巴細胞分泌和IL－2與其受體（IL－2R）表達，ConA誘導小鼠脾T細胞增殖反應與IL－2分泌，CY誘導的免疫功能低下小鼠脾細胞溶血素抗體的生成，以及LPS誘導的小鼠腹腔巨噬細胞（MΦ）釋放腫瘤壞死因子（TNF）等均有明顯的促進作用，并呈濃度依賴性雙向調節作用。動物與臨床研究結果表明，LNT無直接的細胞毒作用。其抗腫瘤作用是通過提高機體的免疫功能來實現的。

　　S肉瘤小鼠腹腔給予12mg/(kg?d)X10的LNT，抑瘤率的增加與免疫活性的增加呈正相關。給予LNT的小鼠，腹腔MΦ內的酸性磷酸酶（ACP）和精氨酸酶（Arg）的活性均較對照組顯著提高，在大鼠上也有類似結果，且LNT也顯著增強大鼠MΦ內乳酸氫酶（LDH）的活性。

　　周振英等以LDH釋放法測定了癌癥患者和正常人的NK活性。結果表明，癌癥患者的NK活性顯著低于正常人，且隨臨床分期的增加而降低。化療進一步降低癌癥患者的NK活性，17例癌癥患者經單純治療后LGL和NK細胞比率分別由療前的（13.6±8.9）%和（17.6±12.8）%降至（5.5±3.8）%和（8.3±7.4）%。而化療輔以LNT治療組（17例），LGL和NK細胞比率均較療前顯著提高，二者分別由療前的（11.0±6.3）%和（13.7±6.4）%提高到（18.2±7.6）%和（21.9±8.1）%，且二者增加的例數（分別為20/33和15/23）顯著多于單純化療（6/20和10/20）。這表明應用LNT的癌癥患者自身NK活性顯著提高，從而增加了NK細胞的應答能力及其本身殺傷癌細胞、抑制轉移的作用。

　　對兩組患者隨機訪問6個月到8個月，單純手術組半年和1年生存率分別為54.5%和13.6%，而手術加LNT治療組患者分別為16.2%和42.9%。表明LNT可通過提高癌癥患者術后免疫功能對術后產生積極影響。

三、結語

　　LNT是植物多糖家族中一個重要的成員，為一毒副作用小、安全、有效的免疫調節劑。它通過改善癌癥患者因荷瘤、化療及手術治療所致免疫功能低下發揮抗腫瘤活性。因而，在腫瘤的生物學治療方面具有良好的應用前景。