真菌多糖具有抗腫瘤活性的多糖大多是由B(1--3)鍵連接的D-葡聚糖。長期的研究表明，在多糖骨架鏈上占優勢的交替(1--3)鍵連接的B-D-葡聚糖往往具有較明顯的抗腫瘤活性，若骨架結構主要由(1、6)鍵或其他鍵連接，則抗腫瘤活性就很低。香菇多糖、豬苓多糖、裂褶多糖和核盤菌多糖等都屬于含有B(1--3)鍵連接的D-葡萄糖殘基為骨架的葡聚糖，因此對小鼠移植性肉瘤S180有較強的抑制力，表現出較強的抗腫瘤活性。

通過對具有抗腫瘤活性的B-葡聚糖進行X-衍射分析表明，它們絕大多數具有三股螺旋構象，由氫鍵把由B(1--3)鍵連接的D—葡萄糖殘基連接起來。通過a(1--3)鍵連接的D-葡聚糖具有一種帶狀的單鏈構象，沿著纖維軸伸展而不是呈螺旋狀，所以沒有抗腫瘤活性。而水生植物藥萊中所含的酸性雜多糖及降解產物，是通過B(1--3)鍵連接的D-半乳聚糖或甘露聚糖組成主鏈，不是D-葡聚糖，顯然也沒有抗腫瘤活性。

經[13C]核磁共振譜分析推斷，連接在B(1--3)-D-葡聚糖骨架上的多經基基團，對抗腫瘤活性起重要作用。許多具有極其相似結構的B-葡聚糖其抗腫瘤活性卻有較大的差異，這說明多糖結構與抗腫瘤活性之間的相互關系不僅涉及到多糖的初級結構，而且與它們的分子大小、水中溶解性及構象形態等也有關系。 目前，對多糖的抗腫瘤作用機制尚缺乏清楚的解釋。真菌多糖并不能直接侵襲腫瘤引起腫瘤細胞的內出血與壞死，它們的抗腫瘤活性似乎是依賴寄主的反應，是寄主媒介的效應。

1971年Arai等人報道，同時給試驗動物飼喂香菇多糖和免疫抑制劑，發現香菇多糖的抗腫瘤活性降低，為此推斷認為香菇多糖是激發一種非專性反應而顯示出它對腫瘤的抑制作用。同年Maeda等人報道，對于切除胸腺的小鼠，香菇多糖失去了它的抑瘤活性，而且用抗淋巴血清注射未切除胸腺的小鼠，香菇多糖也失去活性，這表明香菇多糖的作用是胸腺引起免疫機制的一部分，進一步說明其抗腫溜活性是激發細胞媒介的反應。