記者從日前召開的中國科協科技期刊與新聞媒體見面會上獲悉，北京大學醫學部藥理學系免疫藥理實驗室的一項研究成果表明，靈芝多糖可以明顯改善化療藥物甲氨蝶呤（MTX）引起的腸道損傷，抑制甲氨蝶呤引起的腸道氧化應激損傷，誘導腸道上皮細胞的增殖和遷移，促進免疫屏障的恢復，為臨床治療化療藥引起的腸黏膜損傷提供了新的思路。研究成果發表在近日出版的《中國藥理學報》上。　
　　作為大多數惡性腫瘤的常用治療方法，化療藥物在殺傷腫瘤細胞的同時，對正常組織細胞，尤其是細胞更新較快的組織，如消化道黏膜與骨髓細胞亦有顯著的殺傷作用，因而許多化療藥物容易引起嘔吐、便秘、腹瀉和口腔潰瘍等消化道反應。其中，腸黏膜屏障損傷即腸黏膜炎是某些抗癌藥物劑量毒性的反映，約有40%~100%的癌癥患者會遭遇化療引起的腸黏膜炎的干擾，但是對此至今仍然沒有有效的治療方法。　
　　靈芝在我國已有兩千余年的藥用歷史，靈芝多糖（Gl-PS）是靈芝的主要生物學活性成分。關于靈芝多糖的藥理學作用已有廣泛的報道，如抑制腫瘤生長、抗氧化損傷、護肝降糖、調節生物活性和增強免疫反應性等等。然而，有關靈芝多糖對胃腸道黏膜功能方面作用的研究比較少。　
　　北京大學醫學部藥理學系免疫藥理實驗室在林志彬教授、李衛東副教授的領導下，對靈芝多糖在化療引起的腸黏膜炎方面進行了全面的研究。他們通過給小鼠連續兩天、每日一次腹腔注射甲氨蝶呤模擬臨床上化療藥物損傷腸黏膜屏障的模型，在此基礎上研究Gl-PS對甲氨蝶呤造成的腸黏膜損傷的保護作用。研究發現，Gl-PS可以明顯改善化療藥物甲氨蝶呤引起的腸道形態學的損傷。服用Gl-PS的小鼠與未服用實驗組比較，腸絨毛變長，排列整齊，炎癥浸潤減輕，腸道超微結構的改變也優于未服用Gl-PS組。Gl-PS還可抑制甲氨蝶呤引起的腸道氧化應激損傷，使血漿丙二醛（MDA）含量降低和總的超氧化物歧化酶（T-SOD）活性增高。同時，Gl-PS有促進免疫屏障的恢復，提高血漿中分泌性IgA的水平等作用。提示靈芝多糖給藥組可以改善MTX所致的小鼠腸道黏膜損傷。　
　　該實驗室又進一步進行了體外實驗，結果發現，Gl-PS可以促進腸道上皮細胞的增殖和遷移，從而促進受損的腸黏膜屏障的恢復。其促增殖作用與激活c-Myc和鳥氨酸脫羧酶(ODC)mRNA的表達有關，而其促遷移作用是非依賴轉化生長因子-β(TGFβ)途徑的。